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fuente: OMS

Datos y cifras

  • La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la cuarta causa de muerte en el mundo, y en 2021 ocasionó 3,5 millones de defunciones, lo que representa aproximadamente el 5% de todas las defunciones a nivel mundial.
  • Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores de 70 años se producen en países de ingreso mediano y bajo.
  • La EPOC es la octava causa de mala salud en todo el mundo (medida por años de vida ajustados en función de la discapacidad)
  • El tabaquismo representa más del 70% de los casos de EPOC en los países de ingreso alto. En los países de ingreso mediano y bajo, el tabaquismo representa el 30-40% de los casos, y la contaminación del aire en lugares cerrados es un importante factor de riesgo.

Panorama general

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar común que reduce el flujo de aire y causa problemas respiratorios. A veces se denomina «enfisema» o «bronquitis crónica».

En las personas con EPOC, la mucosidad puede dañar u obstruir los pulmones. Los síntomas pueden ser tos (a veces con esputo), problemas para respirar, sibilancias y fatiga.

Las causas más comunes son el tabaquismo y la contaminación del aire. Las personas con EPOC corren más riesgo de sufrir otros problemas de salud.

La EPOC no se cura, pero puede mejorar si no se fuma ni se está expuesto a aire contaminado, vacunándose para evitar infecciones y con fármacos, oxígeno y rehabilitación pulmonar.

Síntomas

Los síntomas más comunes de la EPOC son dificultad para respirar, tos crónica (a veces con esputo) y sensación de cansancio.

Los síntomas de la EPOC pueden empeorar rápidamente. Estos agravamientos, que se conocen como exacerbaciones, suelen durar unos pocos días y a menudo requieren tomar medicamentos adicionales.

Las personas con EPOC también tienen un mayor riesgo de padecer otros problemas de salud, entre los que cabe destacar los siguientes:

  • infecciones pulmonares, como gripe o neumonía
  • cáncer de pulmón
  • enfermedades del corazón
  • debilidad en los músculos y osteoporosis
  • depresión y ansiedad.

Los síntomas habituales de la EPOC aparecen a partir de la mediana edad. A medida que se agrava la enfermedad, resulta más difícil realizar las actividades cotidianas habituales, a menudo a causa de la falta de aire. La enfermedad puede tener consecuencias económicas considerables debido a la limitación de la productividad en el trabajo y en el hogar y al costo del tratamiento médico.

En ocasiones. se utilizan los términos «enfisema» o «bronquitis crónica» para referirse a la EPOC. El enfisema suele referirse a la destrucción de los alvéolos pulmonares, mientras que la bronquitis crónica consiste en una tos crónica con esputo debida a la inflamación de las vías respiratorias. La EPOC y el asma comparten determinados síntomas (tos, sibilancias y dificultad para respirar), y algunas personas pueden padecer ambas enfermedades. 

Causas

Son varios los procesos que pueden provocar que las vías respiratorias se estrechen y desembocar en una EPOC. Puede producirse una destrucción de partes de los pulmones, una obstrucción de las vías respiratorias a causa de las secreciones o la inflamación del epitelio de las vías respiratorias.

La EPOC evoluciona gradualmente, a menudo debido a varios factores de riesgo asociados, como los siguientes:

  • exposición al tabaco por fumar o por exposición pasiva al humo ajeno;
  • exposición ocupacional a polvos, humos o sustancias químicas;
  • contaminación del aire en interiores: en los países de ingreso mediano y bajo con unos niveles elevados de exposición al humo, a menudo se utilizan biocombustibles (madera, estiércol, residuos de cultivos) o carbón vegetal para la cocina y la calefacción;
  • eventos en la vida fetal y los primeros años de vida, como el retraso del crecimiento intrauterino, la prematuridad y las infecciones respiratorias frecuentes o graves en la infancia, que impiden que los pulmones se desarrollen por completo;
  • asma en la infancia, y
  • déficit de alfa-1 antitripsina, una enfermedad congénita rara que puede provocar EPOC a una edad temprana.

Debe sospecharse EPOC en una persona que presente los síntomas característicos de esta enfermedad. El diagnóstico se ha de confirmar mediante una espirometría, que es una prueba que mide el funcionamiento de los pulmones. En los países de ingreso mediano y bajo no suele haber medios para realizar espirometrías, por lo que la enfermedad no se diagnostica.

Tratamiento

La EPOC no se cura, pero puede mejorar si no se fuma, se evita la contaminación del aire y vacunándose. Puede tratarse con medicamentos, oxígeno y rehabilitación pulmonar.

Existen varios tratamientos para la EPOC.

El tratamiento principal son los medicamentos inhalados que dilatan las vías respiratorias y reducen su inflamación.

Los medicamentos más importantes contra la EPOC son los inhaladores broncodilatadores que relajan las vías respiratorias para mantenerlas abiertas.

Los broncodilatadores de acción breve comienzan a actuar en segundos y su efecto puede durar de 4 a 6 horas. Suelen utilizarse durante las exacerbaciones.

Los broncodilatadores de acción prolongada tardan más en comenzar a actuar, pero su efecto es más duradero. Se toman diariamente y pueden combinarse con corticoides inhalados.

También hay otros tratamientos:

  • Comprimidos de corticoides y antibióticos, a fin de tratar las exacerbaciones.
  • Oxígeno, en personas que han tenido EPOC de larga duración o con EPOC grave.
  • La rehabilitación pulmonar enseña técnicas para mejorar la respiración y la capacidad de hacer ejercicio.
  • La cirugía puede mejorar los síntomas en personas con EPOC grave.

Algunos inhaladores dilatan las vías respiratorias y se pueden utilizar regularmente para prevenir o reducir los síntomas, y para aliviarlos durante las exacerbaciones agudas. En ocasiones, los inhaladores se complementan con corticosteroides para reducir la inflamación de los pulmones.

Los inhaladores deben utilizarse correctamente y, en algunos casos, junto con una cámara de inhalación que facilita el paso de los fármacos a las vías respiratorias. En muchos países de ingreso mediano y bajo, el acceso a los inhaladores es limitado. En 2021, en la mitad de los países de ingreso mediano y bajo, los establecimientos públicos de atención primaria solían disponer de inhaladores de salbutamol.

Las exacerbaciones suelen deberse a una infección respiratoria. En estos casos se pueden prescribir, si es necesario, comprimidos con antibióticos y/o corticoesteroides además del tratamiento inhalado o nebulizado.

Vivir con la EPOC

Introducir cambios en el estilo de vida puede ayudar a que los síntomas de la EPOC mejoren.

Dejar de fumar o de vapear es lo principal. Incluso si lleva años fumando, dejar de hacerlo puede ayudar.

Evite el humo ajeno o el que se produce en espacios cerrados al cocinar.

Realice actividad física.

Protéjase de las infecciones pulmonares:

  • Vacúnese contra la gripe todos los años.
  • Vacúnese contra la neumonía.
  • Reciba todas las vacunas contra la COVID-19 disponibles y asegúrese de que se le ponen las dosis de refuerzo más recientes.

Es preciso ofrecer a las personas que viven con EPOC información sobre la enfermedad, su tratamiento y los cuidados personales que deben seguir para mantenerse lo más activas y en forma posible.

Respuesta de la OMS

La EPOC es una de las enfermedades abarcadas por el Plan de Acción Mundial de la OMS para la Prevención y el Control de las ENT y la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas.

La OMS está adoptando medidas por varias vías para mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad.

Así, por ejemplo, ha elaborado el conjunto de intervenciones esenciales contra las enfermedades no transmisibles (PEN, por sus siglas en inglés) para contribuir a mejorar el tratamiento de las ENT en la atención primaria de salud en contextos de escasos recursos. Este conjunto de intervenciones incluye protocolos para evaluar, diagnosticar y tratar las enfermedades respiratorias crónicas (como el asma y la EPOC) y módulos de asesoramiento sobre hábitos saludables, como el abandono del hábito tabáquico y los cuidados personales.

Otra herramienta es el nuevo enfoque estratégico «Rehabilitación 2030», cuyo objetivo es reforzar y priorizar los servicios de rehabilitación en los sistemas de salud. La rehabilitación pulmonar para la EPOC forma parte del conjunto de intervenciones de rehabilitación recientemente desarrollado en el marco de esta iniciativa de la OMS.

Una de las medidas importantes de la prevención primaria y el tratamiento de la EPOC es reducir la exposición al humo de tabaco. El Convenio Marco para el Control del Tabaco y otras iniciativas de la OMS, como el plan de medidas MPOWER o el programa mTobacco Cessation, permiten avanzar en este ámbito.

Otra intervención de la OMS en esta esfera es el conjunto de soluciones energéticas domésticas no contaminantes (CHEST, por sus siglas en inglés), que fomenta las fuentes de energía seguras y no contaminantes en los hogares y facilita la formulación de políticas que promuevan el uso de fuentes de energía no contaminante en los hogares a nivel local, programático y nacional.

La Alianza Mundial contra las Enfermedades Respiratorias Crónicas, que contribuye a la labor de la OMS en materia de prevención y control de estas patologías, es una colaboración voluntaria de organizaciones nacionales e internacionales y organismos de numerosos países que tiene como objetivo lograr que todas las personas puedan respirar libremente.

Según un estudio de la Universidad de Aarhus, en Dinamarca, el hallazgo podría abrir nuevas vías para el diagnóstico y tratamiento de trastornos emocionales, al considerar la interacción entre los ritmos internos del cuerpo y la salud mental

fuente infobae

Un estudio reciente añadió un nuevo descubrimiento: una mayor sincronización entre el cerebro y el estómago se asocia con niveles elevados de ansiedaddepresión y estrés, según el mayor informe realizado hasta la fecha sobre la relación entre estos dos órganos.

Investigadores de la Universidad de Aarhus en Dinamarca identificaron que las personas cuya actividad cerebral se coordina más estrechamente con el ritmo natural del estómago tienden a experimentar una mayor angustia mental, un hallazgo que aporta nuevas perspectivas en el campo de la salud mental.

El estudio, publicado en la revista Nature Mental Health, analizó a más de 240 participantes para explorar cómo la actividad cerebral se alinea con las ondas eléctricas lentas del estómago.

Los resultados mostraron que quienes presentaban una mayor coincidencia entre ambos sistemas reportaban niveles más altos de malestar psicológico. Leah Banellis, autora principal e investigadora postdoctoral del Departamento de Medicina Clínica, explicó que “la conexión del estómago con el cerebro puede ser demasiado fuerte en las personas bajo estrés psicológico”.

Sistema nervioso y ritmos estomacales

El estómago, de esta forma, también actuaría como el “segundo cerebro”, ya que posee su propio sistema nervioso, el sistema nervioso entérico.

Este sistema genera ondas lentas aproximadamente cada 20 segundos, incluso en ausencia de alimentos, manteniendo un ritmo constante similar al latido cardíaco.

Este sistema genera ondas lentas aproximadamente cada 20 segundos, incluso en ausencia de alimentos, manteniendo un ritmo constante similar al latido cardíaco.

A pesar de su complejidad e independencia dentro del sistema nervioso periférico, el papel del estómago en la salud mental ha recibido poca atención en comparación con el intestino inferior y el microbioma, que han sido el foco principal de la mayoría de las investigaciones previas.

Para medir la sincronización entre el cerebro y el estómago, el equipo de la Universidad de Aarhus utilizó una combinación de resonancia magnética funcional y electrogastrografía.

Esta metodología permitió observar en qué medida la actividad cerebral de cada participante coincidía con las ondas estomacales. Aunque suele asumirse que una comunicación más fuerte entre cuerpo y cerebro es señal de buena salud, el profesor Micah Allen, coautor del estudio, señaló que “una conexión estómago-cerebro inusualmente fuerte parece estar relacionada con una mayor carga psicológica, quizás un sistema bajo tensión”.

Banellis subrayó que, a pesar de la comunicación directa entre el estómago y el cerebro a través del nervio vago, la investigación sobre el impacto del estómago en el bienestar emocional ha sido limitada. “Nuestros resultados sugieren que los ritmos estomacales también están estrechamente vinculados al bienestar emocional”, afirmó la investigadora.

Consecuencias en la salud mental

El estudio es de carácter correlacional, lo que significa que no demuestra que la actividad estomacal cause enfermedades mentales, sino que identifica una asociación entre ambos fenómenos. Los autores consideran que este patrón podría convertirse en un nuevo marcador fisiológico de la salud mental, objetivo y medible, basado en los ritmos corporales.

Si en el futuro se confirma que la sincronización entre el estómago y el cerebro es una característica estable de la salud mental, podrían surgir nuevas oportunidades para el diagnóstico y tratamiento de trastornos psicológicos.

Allen destacó que “sabemos que ciertos medicamentos e incluso los alimentos que consumimos pueden influir en los ritmos gástricos”, y planteó la posibilidad de que, algún día, estos hallazgos permitan adaptar los tratamientos según la interacción entre el cuerpo y el cerebro de cada paciente, más allá de los síntomas que la persona describe.

Este avance representa un primer paso hacia la comprensión de cómo los ritmos internos del cuerpo pueden influir en la vida mental, y abre la puerta a nuevas formas de abordar el bienestar emocional desde la perspectiva de la conexión entre el sistema digestivo y el cerebro.

Este avance representa un primer paso hacia la comprensión de cómo los ritmos internos del cuerpo pueden influir en la vida mental, y abre la puerta a nuevas formas de abordar el bienestar emocional desde la perspectiva de la conexión entre el sistema digestivo y el cerebro.

Aseguró David Sinclair, genetista de Harvard y experto en longevidad

fuente: infobae

El científico impulsa investigaciones para revertir el envejecimiento y extender la esperanza de vida mediante terapias innovadores

“Imagina que en 10 años simplemente tomas una píldora tres veces por semana durante un mes y rejuveneces”, aseguró en entrevista con el podcast “Moonshots” David Sinclair, genetista de la Universidad de Harvard. El científico no dudó en afirmar que es un futuro muy cercano: La primera persona que vivirá 150 años ya ha nacido”.

Apoyado en desarrollos recientes de la biotecnología, Sinclair sostiene que, en menos de una década, terapias basadas en reprogramación genética permitirán revertir el envejecimiento y redefinir la experiencia de la vejez como nunca antes en la historia.

El eje central del trabajo de Sinclair radica en la reprogramación epigenética. Esta técnica procura restaurar el “reloj biológico” de las células, activando genes capaces de devolverles funciones propias de tejidos jóvenes. El laboratorio de Sinclair ha conseguido avances notables en pruebas con animales: en ratones, lograron rejuvenecer células y reparar daños críticos; en simios, se evidenció la recuperación de hasta el 95% del tejido dañado en nervios ópticos, según investigaciones comunicadas recientemente.

El cronograma definido por el científico anticipa los primeros ensayos clínicos en humanos para 2026, con pacientes afectados por enfermedades oculares como grupo inicial de estudio. El proceso demanda inversiones superiores a 10 millones de dólares por lote y, en sus primeras etapas, las terapias tendrían precios de entre 300.000 y 2 millones de dólares para quienes accedan en primer término. El objetivo de Sinclair es escalar la tecnología y alcanzar un medicamento de bajo costo antes de 2035. Para esa fecha, proyecta la aparición de una “píldora rejuvenecedora” de impacto masivo, potenciada por el desarrollo de inteligencia artificial.

Ciencia, controversia y dilemas éticos

La proyección de vivir hasta 150 años representa un cambio de paradigma, aunque no está exenta de escepticismo dentro de la comunidad científica. Jan Vijg, investigador en longevidad, plantea que los avances detectados en modelos animales difícilmente puedan trasladarse de manera directa a humanos por la complejidad de la biología y los factores ambientales. Aubrey de Grey, otro referente en terapias antienvejecimiento, llama la atención sobre la magnitud de los retos que supondría garantizar un acceso igualitario a las nuevas tecnologías y los impactos en los sistemas de salud pública mundial.

Desde la bioética, S. Jay Olshansky enfatiza que el desafío no se reduce a sumar años, sino a conservar la calidad de vida. “Prolongar el tiempo de vida sin asegurar funciones plenas solo agravaría el sufrimiento y la carga sobre las familias y los sistemas de salud”, ha argumentado en distintos foros académicos.

Los avances científicos recientes respaldan parcialmente la visión optimista de Sinclair. Publicaciones en Nature Aging informaron sobre rejuvenecimiento de órganos en ratones y la activación de circuitos celulares que extienden la vida en experimentos controlados.

Inteligencia artificial y competencia biotecnológica

La integración de inteligencia artificial (IA) constituye el motor de la nueva biotecnología de la longevidad. La IA permite analizar enormes cantidades de datos genéticos, identificar correlaciones ocultas y acelerar el descubrimiento de moléculas capaces de impactar sobre el envejecimiento. Laboratorios y empresas biotecnológicas de Estados Unidos, Europa y Asia invierten sumas millonarias para liderar una carrera global cuyos frutos aún están en etapa experimental.

La competencia incluye la búsqueda de soluciones tanto farmacológicas como genéticas y una carrera a contrarreloj por obtener patentes y respaldo regulatorio. Si bien Sinclair y otros científicos predicen avances importantes hacia 2035, la incertidumbre regulatoria persiste: las agencias deberán comprobar la seguridad y el impacto real de estos tratamientos en seres humanos, proceso que podría demorar años o décadas antes de que estén disponibles de forma generalizada.

Longevidad global: hábitos y perspectiva histórica

La expectativa de una vida prolongada no depende únicamente de la genética o las nuevas tecnologías. En la actualidad, la esperanza de vida mundial promedia 73,4 años, con Japón a la cabeza con 84,3 años. Algunas zonas, conocidas como “zonas azules”, demuestran que la alimentación equilibrada, la actividad física, el apoyo social y la baja incidencia de estrés pueden permitir que la población alcance edades avanzadas, como ocurre en regiones de Japón, Italia, Costa Rica y Grecia.

Gobiernos de Japón, Alemania, Singapur, Reino Unido e Israel destinan partidas presupuestarias a políticas nacionales de longevidad, invirtiendo en investigación básica y en programas tecnológicos para el cuidado de la población adulta mayor.

Sin embargo, la ambición de vivir más tiempo es un anhelo tan antiguo como la cultura humana. Desde los alquimistas medievales hasta las más recientes intervenciones de la medicina moderna, la longevidad ha sido objeto de deseo y de mitos. El récord verificado de vida pertenece a Jeanne Calment, con 122 años.

Desafíos regulatorios, debate social y futuro común

La llegada de terapias para revertir el envejecimiento enfrenta trabas regulatorias fundamentales. Los organismos oficiales exigen comprobaciones rigurosas en distintas fases de ensayo antes de autorizar la comercialización. Se espera que estas etapas de validación sean particularmente estrictas, considerando los riesgos de generar expectativas desmedidas o de provocar efectos adversos impredecibles.

La discusión alcanza niveles sociales y filosóficos. ¿Qué implicaría una vida de 120, 130 o 150 años? Los sistemas de salud y jubilación podrían verse desbordados, y el acceso desigual a tratamientos avanzados profundizaría la brecha social. Sinclair insiste en que el objetivo de la longevidad debe ser garantizar años adicionales de salud física y mental, no solo prolongar la vida de manera cronológica.

En BHI – Best Health International, como Centro de Servicios para Best Doctors en Chile, creemos que con el aumento de la expectativa de vida es más importante que nunca contar con un seguro de salud que ofrezca acceso a especialistas de primer nivel y tratamientos avanzados. Estar preparados hoy es la mejor manera de disfrutar de una vida más larga con tranquilidad y bienestar.

Fuente infobae

Cómo fortalecer los músculos después de los 40

Adoptar algunas rutinas es clave para contrarrestar la pérdida muscular y mejorar la salud física en la madurez.

Sin embargo, lejos de ser una meta inalcanzable, los expertos aseguran que, con el enfoque adecuado, es posible no solo mantener, sino también aumentar la masa muscular en la madurez.

Por qué es más difícil ganar músculo después de los 40

Uno de los factores principales es la disminución de hormonas anabólicas, como la testosterona y la hormona del crecimiento, que ralentizan tanto el crecimiento como la recuperación muscular.

Además, las fibras musculares tienden a reducirse en tamaño y densidad, lo que contribuye a la sarcopenia, una pérdida gradual de masa muscular asociada a la edad.

Natasha Jordan, licenciada en medicina nutricional, comentó en una entrevista con Prevention, que a partir de los 30 años se puede perder entre un 3% y un 5% de la masa muscular por década si no se toman medidas proactivas.

Este fenómeno no solo afecta la fuerza y la apariencia física, sino que también incrementa el riesgo de lesiones, reduce la movilidad y puede impactar negativamente en la salud metabólica y ósea.

Sin embargo, los expertos insisten en que estos efectos pueden contrarrestarse, e incluso revertirse, mediante un enfoque estratégico que combine entrenamiento, nutrición y descanso.

Errores comunes a evitar, según Jeff Cavaliere

El entrenador personal Jeff Cavaliere, fundador del programa Athlean-X, ha identificado ocho errores frecuentes que dificultan el desarrollo muscular en adultos a Men Health

1. Omitir el calentamiento: Aunque siempre es recomendable, después de los 40 se vuelve esencial. El calentamiento prepara el cuerpo para el esfuerzo y reduce el riesgo de lesiones.

2. Descuidar la técnica: Priorizar la calidad de ejecución y los movimientos controlados es fundamental. Levantar pesos excesivos sin la técnica adecuada puede provocar lesiones y frenar el progreso.

3. Falta de conexión mente-músculo: Es importante concentrarse en cada repetición y sentir el trabajo muscular desde el inicio hasta el final del movimiento.

4. Uso inadecuado de cargas: Cavaliere recomienda cargas moderadas y más repeticiones, lo que denomina «entrenamiento metabólico“. Este método favorece la recuperación y reduce el dolor articular.

5. Compararse con otros: Mantener metas personales y evitar la competencia innecesaria ayuda a disfrutar del proceso y a prevenir frustraciones.

6. Olvidar grupos musculares secundarios: Dedicar atención a zonas como antebrazos, pantorrillas y el core es clave para un desarrollo equilibrado.

7. Cardio inapropiado: Actividades como correr en cinta o remar pueden ser duras para las articulaciones. Alternativas como las cuerdas de batalla o los arrastres de trineo resultan más adecuadas.

8. Descuidar la alimentación: La disciplina en la dieta es tan importante como el entrenamiento. Aumentar el consumo de proteínas y evitar tentaciones en la cocina es esencial para ver resultados.

Estrategias efectivas para desarrollar músculo después de los 40

En cuanto a la carga de trabajo, un meta-análisis publicado en el European Journal of Sport Science indica que tanto las cargas ligeras (≤60% de una repetición máxima) como las pesadas (≥65% de una repetición máxima) pueden promover aumentos significativos en fuerza e hipertrofia, especialmente en personas no entrenadas.

Sin embargo, existe una tendencia a que las cargas más altas produzcan mayores ganancias, aunque el uso de cargas moderadas con más repeticiones sigue siendo una estrategia válida y segura para adultos mayores.

Importancia de la nutrición y el consumo de proteínas

La alimentación desempeña un papel crucial en el desarrollo muscular, especialmente después de los 40 años. Natasha Jordan, licenciada en medicina nutricional, destaca en Prevention que la proteína es esencial para la reparación y el crecimiento muscular.

Recomienda incluir una fuente de proteína de alta calidad en cada comida, como carnes magras, pescado, huevos, lácteos o proteínas vegetales.

Fuente: Infobae

“En algún momento, la mayoría de los hombres y mujeres sufren de adelgazamiento del cabello, o lo pierden después de la quimioterapia, infecciones u otros factores estresantes, y los afecta psicológicamente”, afirmó William Lowry, profesor de biología molecular, celular y del desarrollo en la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA).

La declaración de Lowry, recogida en febrero último por Revista de la UCLA, resume el impacto universal de la calvicie y la pérdida de cabello, un fenómeno que trasciende culturas, edades y géneros, y que ha impulsado a la humanidad a buscar soluciones desde tiempos inmemoriales.

La historia de la lucha contra la calvicie es tan antigua como la civilización misma. Los antiguos egipcios, por ejemplo, recurrían a remedios tan insólitos como frotar sus cabezas con una mezcla de dátiles, pata de perro y pezuña de burro, mientras que los celtas optaban por ratones en frascos y los nativos americanos utilizaban jugo de yuca. Estas prácticas reflejan cierta desesperación y la gran creatividad con la que distintas sociedades han intentado combatir la caída del cabello a lo largo de los siglos.

En la actualidad, la ciencia ha identificado múltiples causas para la pérdida de cabello, entre las que se incluyen el envejecimiento, el estrés, los desequilibrios hormonales y la predisposición genética. A pesar de los avances médicos, los tratamientos disponibles hasta ahora han ofrecido resultados limitados.

Según la publicación de UCLA, pocos remedios han funcionado para más de una de cada tres personas, lo que ha llevado a muchos afectados a experimentar con soluciones de dudosa eficacia o a someterse a costosas intervenciones quirúrgicas. Principios activos como minoxidil y finasteride han representado un rayo de esperanza para quienes sufren problemas de folículos, pero su efectividad dista de ser universal.

En este contexto, un equipo de científicos de la UCLA ha dado un paso que podría transformar radicalmente el panorama de la lucha contra la calvicie. El grupo, liderado por William Lowry, junto a Heather Christofk, profesora de química biológica, y Michael Jung, distinguido profesor de química, ha identificado una pequeña molécula capaz de “despertar” folículos pilosos que permanecen inactivos pero no dañados. Esta molécula, bautizada PP405, representa una innovación que, según los investigadores, podría marcar el inicio de una nueva era en los tratamientos capilares.

El nombre PP405 no es casual. Los científicos lo eligieron en alusión a la autopista 405, una vía emblemática de Los Ángeles que, como la calvicie, representa un desafío cotidiano para los residentes de la ciudad. Más allá de la anécdota, la molécula PP405 actúa de manera precisa sobre una proteína presente en las células madre del folículo piloso, responsable de mantenerlas en estado latente. Al aplicarse PP405, esta proteína se inhibe y las células madre se reactivan, lo que permite que el folículo vuelva a producir cabello.

El desarrollo de PP405 ha requerido casi una década de trabajo en laboratorio. Los primeros ensayos en humanos, realizados en 2023, consistieron en la aplicación tópica de la molécula en el cuero cabelludo antes de dormir durante una semana. Los resultados, aunque manejados con cautela, han sido calificados por los investigadores como “estadísticamente significativos”.

Según la Revista de la UCLA, el equipo considera que el tratamiento tiene el potencial de generar cabello “terminal”, es decir, cabello grueso y completamente desarrollado, en lugar de la pelusilla fina que suelen producir otros productos milagrosos. “Ningún producto así funcionará para todos”, advirtió Lowry, en declaraciones al medio universitario, “pero nuestros primeros ensayos con humanos en el condado de Orange han sido muy alentadores, y se realizarán ensayos más amplios con más personas”.

Esta afirmación refleja tanto el optimismo como la prudencia del equipo científico, consciente de que la diversidad biológica de los pacientes puede influir en la eficacia del tratamiento. La magnitud del problema que enfrentan los investigadores es considerable. Según los datos citados por el mismo medio, la pérdida de cabello de patrón afecta a más de la mitad de los hombres y a una cuarta parte de las mujeres a los 50 años. Esta condición no solo tiene consecuencias estéticas, sino también psicológicas, como subrayó Lowry.

El propio científico, que actualmente disfruta de una cabellera abundante, lo que añade una dimensión personal a su trabajo. El proceso de investigación no ha estado exento de incertidumbres. Lowry y su equipo temían que la molécula PP405 pudiera tener efectos adversos, como la destrucción de todos los folículos pilosos. “Estábamos preocupados de que la pequeña molécula PP405 pudiera destruir todos los folículos, pero nos alegramos de estar equivocados”, afirmó el experto, al destacar la importancia de la experimentación rigurosa y la validación empírica en el avance científico.

Los expertos esperan que la transición de la investigación básica al desarrollo de un producto comercial sea posible gracias al Grupo de Transferencia de Tecnología de la UCLA, una entidad dedicada a transformar los descubrimientos científicos en soluciones aplicables a nivel global. A través de este grupo, los investigadores cofundaron Pelage Pharmaceuticals, una empresa de desarrollo médico que ha recibido el respaldo de Google Ventures. En 2024, la compañía logró recaudar 16,4 millones de dólares para financiar nuevos ensayos clínicos y avanzar en el proceso de obtención de autorizaciones regulatorias.

El camino hacia la aprobación oficial del tratamiento no será inmediato. “Las aprobaciones de la FDA siempre tardan, como es debido”, reconoce Lowry en conversación con Revista de la UCLA“Pero valdrá la pena esperar”. La complejidad de los procesos regulatorios en Estados Unidos están diseñados para garantizar la seguridad y la eficacia de los nuevos medicamentos antes de su llegada a los pacientes.

El entusiasmo generado por el avance de la UCLA se fundamenta en la posibilidad de ofrecer una solución efectiva y accesible a millones de personas que sufren la pérdida de cabello. La molécula PP405 no solo representa una innovación científica, sino también una esperanza renovada para quienes han probado sin éxito los tratamientos convencionales.

La diferencia clave, según los investigadores, radica en la capacidad de PP405 para reactivar folículos inactivos y producir cabello terminal, lo que podría superar las limitaciones de los productos actuales. El respaldo financiero de Google Ventures y la creación de Pelage Pharmaceuticals reflejan la confianza del sector privado en el potencial comercial y terapéutico de la investigación desarrollada en la UCLA. La inversión de 16,4 millones de dólares permitirá ampliar los ensayos clínicos, involucrar a un mayor número de participantes y recopilar datos que respalden la solicitud de aprobación ante la FDA.

A pesar de los avances, los científicos mantienen una postura cautelosa. Reconocen que ningún tratamiento es universal y que la eficacia de PP405 deberá evaluarse en poblaciones diversas y en condiciones clínicas controladas.

Otros ensayos que buscan el mismo resultado

Los estudios al respecto son numerosos, en junio pasado, un grupo de dermatólogos del Hospital Clínico San Carlos de Madrid realizó un estudio experimental para revertir la alopecia androgénica en ratones, usando una combinación de células madre extraídas del tejido adiposo y trifosfato de adenosina, una molécula que actúa como energizante celular. El equipo indujo calvicie en 200 ratones mediante dihidrotestosterona, luego aplicó el tratamiento combinando diferentes dosis para evaluar la regeneración capilar. El procedimiento demostró que los ratones machos tratados con dosis bajas lograron una repoblación total o intensa del cabello, mientras que en hembras con dosis medias el 90% mostró mejoras notables.

La recuperación fue documentada durante 21 días y los resultados sugieren que esta estrategia podría ofrecer alternativas más eficaces a los abordajes actuales en alopecia. No obstante, los investigadores aclararon que este avance se encuentra en fase preclínica y que serán necesarios ensayos clínicos en humanos para validar la seguridad y eficacia del método, con vistas a su posible aplicación en personas con alopecia androgénica entre 18 y 50 años.

Por otra parte, el año pasado se informó el 2-deoxy-D-ribose y su relación con el crecimiento capilar. Un equipo de la Universidad de Sheffield, junto con la Universidad COMSATS de Pakistán, llevó a cabo un estudio científico relevante sobre el azúcar natural 2-deoxy-D-ribose (2dDR). La investigación mostró resultados prometedores para estimular el crecimiento del cabello en modelos animales de alopecia androgénica (calvicie común).

El trabajo fue publicado en 2024 en la revista Frontiers in Pharmacology y confirmado por comunicados oficiales de la Universidad de Sheffield. Se utilizó un gel a base de alginato y 2dDR, administrado durante 20 días sobre la piel de ratones con alopecia inducida por testosterona.

El 2dDR estimuló la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) cerca de los folículos pilosos, favoreciendo así su nutrición y el crecimiento del cabello. El efecto de este azúcar fue tan eficaz como el medicamento minoxidil, aprobado para la calvicie, ya que logró entre un 80% y 90% de recrecimiento capilar en áreas tratadas sin que se observaran efectos secundarios relevantes.

Las razones que pueden llevar a la caída del cabello son:

  • Estrés y trastornos emocionales
  • Problemas de tiroides
  • Genética y calvicie de patrón masculino
  • Cambios hormonales durante la menopausia
  • Niveles bajos de hierro
  • Síndrome de ovario poliquístico
  • Uso excesivo de suplementos
  • Efectos secundarios de medicamentos

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Mauricio – Trasplante y enfermedad autoinmune

Gracias al apoyo de Best Doctors y una Interconsulta, Mauricio accedió al tratamiento que necesitaba para superar un complejo cuadro renal.


Alfredo – Leucemia mieloide aguda

Best Doctors acompañó a Alfredo desde el primer día. La Interconsulta validó su tratamiento y lo ayudó a enfocarse en su recuperación.


Fuente: Infobae

La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó por primera vez un test sanguíneo in vitro diseñado específicamente para evaluar la enfermedad en pacientes con deterioro cognitivo. Se trata de una prueba llamada Lumipulse G pTau 217/β-Amyloid 1-42 Plasma Ratio, que fue incorporada en todos los laboratorios clínicos del país. La validación oficial marca un cambio de paradigma: a partir de ahora, una simple muestra de sangre permitirá a los médicos identificar signos tempranos y la progresión del Alzheimer sin necesidad de recurrir, en primera instancia, a procedimientos más invasivos como las punciones de líquido cefalorraquídeo o los escáneres cerebrales por tomografía. “La aprobación de hoy es un paso importante para el diagnóstico del Alzheimer, lo que facilita el acceso más temprano a esta herramienta para los pacientes en Estados Unidos”, señaló la doctora Michelle Tarver, diretora del Centro de Dispositivos y Salud Radiológica de la FDA.

El dispositivo, desarrollado por Fujirebio, no apunta al uso masivo ni preventivo: está indicado para adultos mayores de 50 años que presenten síntomas de deterioro cognitivo y que ya estén siendo evaluados por un equipo médico especializado. En estos casos, la prueba actúa como un primer paso para confirmar o descartar la presencia de placas β-amiloides en el cerebro, una de las señales biológicas más reconocidas del Alzheimer. La nueva herramienta se inserta en un escenario donde el diagnóstico suele llegar tarde. La enfermedad de Alzheimer se desarrolla a lo largo de años, y en algunos casos incluso décadas, antes de que los síntomas se manifiesten de manera clara. La falta de acceso a diagnósticos accesibles y no invasivos dejó durante mucho tiempo a millones de pacientes sin una evaluación precisa en fases iniciales, cuando las intervenciones disponibles pueden tener mayor impacto. De hecho, solo en Estados Unidos se estima que actualmente más de 7,2 millones de personas viven con Alzheimer. Las proyecciones indican que esa cifra podría duplicarse hacia 2060.Los investigadores ven en este nuevo test una forma de mejorar el acceso, reducir la incertidumbre clínica y habilitar rutas de tratamiento más ajustadas al perfil del paciente. Para la FDA, la autorización marca un hito regulatorio: hasta ahora, existían pruebas similares desarrolladas y comercializadas sin su aval, bajo una figura legal conocida como “tests desarrollados en laboratorios”. Esta categoría, menos supervisada, permitió que laboratorios privados ofrecieran servicios de diagnóstico sin validación suficiente, lo que generó inquietud entre médicos y asociaciones de pacientes. La aprobación de Lumipulse propone un nuevo estándar. La prueba se basa en la medición de dos proteínas clave: pTau 217 y β-amiloide 1-42. Estas proteínas circulan en el plasma y su proporción permite inferir la presencia de depósitos de placa en el cerebro, considerados una de las firmas más claras del Alzheimer.

Según el estudio que respaldó la solicitud ante la FDA, el test fue probado en una población de 499 pacientes con signos de deterioro cognitivo. Los resultados mostraron un valor predictivo positivo del 92% y un valor predictivo negativo del 97%, es decir, un nivel de concordancia muy alto con los métodos tradicionales de diagnóstico. Solo el 20% de los casos quedó en zona gris, lo que implicó la necesidad de estudios adicionales.“ En la actualidad, los biomarcadores de enfermedad de Alzheimer son los de líquido cefalorraquídeo (NdeR: una sustancia que circula alrededor y en el interior del cerebro y la médula espinal con la función de proteger ante lesiones) y los basados en las neuroimágenes. Pero el futuro está en los biomarcadores en sangre”, había explicado en una nota anterior a Infobae el doctor Ricardo Allegri (MN 63538), jefe de Neurología Cognitiva, Neuropsicología y Neuropsiquiatría de Fleni. “La demencia es un síndrome (conjunto de signos y síntomas) como puede ser, por ejemplo, un síndrome febril, pero el Alzheimer es una enfermedad en la cual una de las etapas es la demencia”, sostuvo el experto neurólogo. En ese sentido, señaló que la demencia es un síndrome global que puede tener diversos perfiles, de acuerdo con la causa: “Así, en el Alzheimer predomina la pérdida de memoria; en la demencia frontotemporal la alteración conductual”. En tanto, anteriormente, el doctor Fernando Cáceres, (MN 74.115) médico neurólogo, especialista en neurorrehabilitación y director del Instituto de Neurociencias Restaurativas (INERE), planteó a Infobae que el deterioro cognitivo “no es sinónimo de demencia. El deterioro cognitivo leve no afecta la calidad de vida ni la independencia a esa persona, que sigue funcionando con sus déficits. En cambio, una demencia es un deterioro cognitivo que afecta la vida social de esa persona, su independencia y presenta síntomas psiquiátricos y psicológicos, entonces no confundir el deterioro cognitivo con demencia”.

Cómo actúa el Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer actúa en al cerebro dañando sus componentes más básicos: las neuronas. Hace que no cumplan su función y finalmente mueran. El proceso por el cual esta enfermedad destruye las neuronas se llama neurodegeneración. Sus síntomas son cognitivos y conductuales, tales como problemas de memoria, de orientación y confusión y es la causa más común de demencia en adultos mayores. “Una de cada ocho personas de más de 65 años tiene Alzheimer; a los 75, dos de cada ocho; y a los 85, cuatro de cada ocho”, señaló el doctor Cáceres.

“El síntoma paradigmático del Alzheimer es la pérdida de memoria, por eso los olvidos o fallas al recordar son las primeras alertas a considerar. Hay muchos tipos de memoria, pero la que más se afecta es la de hechos recientes, las cosas antiguas, la persona las recuerda”, dijo el experto en las etapas iniciales del Alzheimer, el signo más característico es la pérdida de memoria reciente. Según el neurólogo Alejandro Andersson, director del Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA), la enfermedad se inicia cuando las neuronas del hipocampo, responsables de la formación de nuevos recuerdos, comienzan a deteriorarse debido a la acumulación de la proteína beta amiloide. “El tipo de memoria que primero se compromete es la que tiene un tiempo y un lugar”, explicó Andersson a Infobae.

Esto significa que la persona va a tener olvidos de hechos cotidianos, como el no recordar qué se desayunó, repetir preguntas, extraviar objetos o no saber si se tomó una medicación. A medida que la enfermedad progresa, este deterioro se extiende a otros tipos de memoria y funciones cognitivas, pero en la etapa inicial, la afectación se concentra en la memoria episódica de corto plazo.

Mejores decisiones clínicas

El avance validado por la FDA es más que un logro técnico: representa un cambio en la forma de entender el abordaje clínico de las enfermedades neurodegenerativas. El nuevo test se realiza con una muestra de sangre y puede procesarse en equipos automatizados como el Lumipulse G1200, que ya está operativo en numerosos laboratorios de Estados Unidos.

Este sistema automatizado puede procesar hasta 120 pruebas por hora, lo que transforma su aplicación en una solución viable dentro de la rutina de los servicios clínicos especializados. Este volumen de procesamiento acorta los tiempos de espera para los resultados, lo que en muchos casos puede definir el inicio o no de una estrategia terapéutica.La decisión de la FDA no implica que el nuevo test sustituya por completo los métodos anteriores. La prueba no reemplaza las imágenes cerebrales ni los análisis de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, se posiciona como un filtro previo de gran precisión y bajo costo que permite orientar los pasos siguientes en el diagnóstico. En ese sentido, podría evitar exámenes innecesarios o servir para seleccionar a qué pacientes conviene derivar a estudios más complejos. Para los médicos, representa una herramienta de apoyo al diagnóstico. Para los pacientes, una opción menos invasiva y más accesible.En paralelo al avance clínico, la aprobación de la prueba también tuvo un impacto regulatorio. Durante los últimos años, el gobierno de Estados Unidos buscó aumentar el control sobre los test desarrollados en laboratorios independientes. El argumento oficial fue claro: sin validación suficiente, los pacientes pueden recibir diagnósticos incorrectos y quedar fuera de tratamientos que podrían haber mejorado su evolución. No obstante, en marzo pasado un juez federal de Texas anuló una norma que intentaba restringir el uso de este tipo de test. La demanda fue impulsada por la Asociación Estadounidense de Laboratorios Clínicos, que consideró que la medida afectaría la operatividad del sistema. “La normativa de la FDA fue diseñada hace medio siglo, cuando los test creados y utilizados por un solo laboratorio eran simples, de bajo volumen, y orientados a necesidades locales”, explicaron voceros sanitarios.Hoy, en un contexto donde las enfermedades neurodegenerativas ganan espacio en las prioridades de salud pública, el desarrollo de pruebas con validez científica cobra otra dimensión. Por eso, la aprobación de la prueba se interpretó también como una señal: el diagnóstico del Alzheimer entra en una nueva etapa de precisión, rapidez y validación oficial.

El test recibió además la “designación de dispositivo innovador” (Breakthrough Device Designation) por parte de la FDA, una categoría reservada para tecnologías que representan un avance significativo en áreas con necesidades médicas insatisfechas. Esta designación habilita una vía regulatoria más rápida y reconoce el potencial del test para mejorar la atención médica en un campo donde los tiempos son determinantes.La comunidad científica, los pacientes y las organizaciones que acompañan a quienes viven con Alzheimer recibieron la noticia con optimismo. Las demencias afectan hoy a más de 55 millones de personas en el mundo. Cada año se diagnostican 10 millones de nuevos casos. La mayoría corresponden a Alzheimer, una patología que representa entre el 60% y el 70% del total. Detectarla a tiempo no garantiza una cura, pero permite decidir mejor.Con esta validación, el test Lumipulse podría transformar el primer eslabón del diagnóstico a futuro. En lugar de suposiciones clínicas basadas solo en síntomas, los médicos podrán contar con una prueba objetiva que indique la presencia o no de una de las marcas biológicas más claras de la enfermedad.Cuando esta prueba esté abierta a toda la comunidad, la información permitirá iniciar tratamientos con más precisión, realizar seguimientos más consistentes y planificar el cuidado a largo plazo.Cabe recordar que si bien el Alzheimer no tiene cura, existen fármacos que permiten mitigar los síntomas, retrasar la progresión y mejorar la calidad de vida. Pero su efectividad es limitada en estados avanzados.

En ese sentido, Santiago Tizio, jefe del área de Neurología del Hospital Español de La Plata dijo anteriormente a Infobae: “Hoy por hoy, los tratamientos más novedosos que se encuentran comercializándose son los destinados a eliminar beta amiloide. En ese sentido, encontramos el aducanumab, que es la primera molécula con la que se trabajó. Se hicieron básicamente dos estudios grandes. En el primero se encontró que era capaz de eliminar beta amiloide e inducir una mejoría en el estado funcional de los pacientes. En el segundo estudio, si bien pudieron replicar el resultado en cuanto a la eliminación de beta amiloide, no se pudo demostrar que fuera beneficioso para los pacientes y, a pesar de haber sido lanzado al mercado, al poco tiempo se retiró”.

Tizio se refirió a los anticuerpos monoclonales, “que están dirigidos a eliminar la proteína beta amilode. Desde el punto de vista fisiopatológico, el Alzheimer, que es una enfermedad neurodegenerativa, se caracteriza por la acumulación de placas de beta amiloide y también por la presencia de ovillos neurofibrilares de proteína TAU, que en condiciones normales está en las neuronas y participa en la estabilidad del citoesqueleto, es decir, del esqueleto celular, que está compuesto por proteínas y por agregados proteínicos que se llaman microtúbulos. Esos microtúbulos, además de tener una función estructural, cumplen una función en el transporte de moléculas de un lugar a otro”.

Mantener una alimentación equilibrada y seis comidas diarias, es la dieta recomendada para las futuras mamás, quienes apenas confirman el embarazo, deben cambiar sus hábitos alimentarios, para asegurar su salud y adecuado desarrollo del bebé.

Los infaltables durante el embarazo, son aquellos alimentos ricos en vitaminas, proteínas, ácido fólico, calcio y hierro, nutrientes esenciales para el periodo de gestación del bebé ¿Dónde encontrarlos? Es más sencillo de lo que piensas, ya que se encuentran en alimentos de consumo diario, como:

  1. Lácteos descremados: Son ricos en proteínas, característica que ayuda a la regeneración de tejidos.
    Consumo diario recomendado: 3-4 porciones (1 envase regular, 1 vaso de 200 cc, 2-3 rebanadas de quesillo).
  2. Carnes rojas y blancas: Las carnes están compuestas por hemoglobina, proteínas plasmáticas, enzimas y vitaminas, convirtiéndose en un alimento completo.
    Consumo diario recomendado: 60 gr (palma de la mano).
  3. Alimentos integrales: Por su alto contenido de fibra, son una buena fuente de energía que se puede consumir en galletas, pan, tallarines o arroz.
    Consumo diario recomendado: Medio a 1 plato – 3/4 taza a 1 taza.
  4. Verduras verdes: En ensaladas o tortillas, las verduras verdes siempre deben estar presentes en la dieta de las futuras mamás por su alto contenido de calcio, siendo las más recomendables el brócoli y repollo.
    Consumo diario recomendado: 4 veces al día, 1 taza en cada comida.
  5. Frutas ricas en vitamina C: Las naranjas y kiwis son las frutas que contienen más vitamina C, la cual durante el embarazo ayuda a la fijación de hierro.
    Consumo recomendado: 2 o 3 veces al día.
  6. Paltas y granos enteros: Estos alimentos son ricos en vitamina B6, la cual ayuda a la descomposición de las proteínas para obtener sus nutrientes. Consumo recomendado: 1 vez al día.
  7. Huevos y legumbres: Por su sabroso sabor y fácil cocción, se recomienda que las embarazadas consuman estos alimentos a diario, ya que son una fuente importante de hierro.
    Consumo recomendado: legumbres 1 plato mediano, 1-2 veces a la semana. El huevo se puede comer como colación entre comidas.
  8. Productos del mar: La ingesta de carnes de pescado o productos del mar, son una alta fuente de ácidos grasos esenciales. Este consumo es importante a partir del segundo trimestre del embarazo para el desarrollo del sistema nervioso central del feto, crecimiento y formación de neuronas del cerebro.
    Consumo recomendado: 1 o 2 veces a la semana.
  9. Ácido fólico: Se debe aumentar su consumo en el embarazo, debido al crecimiento fetoplacentario y la eritropoyesis materna (producción de glóbulos rojos en la médula ósea). Las mujeres que fuman, consumen alcohol o utilizan drogas, tienen más riesgos de padecer carencias nutricionales, por lo tanto deben incluir alimentos ricos en ácido fólico. ¿Dónde lo encuentro? En espárragos, repollitos de Bruselas, coliflor, espinaca, porotos blancos y negros, palta, brócoli, repollo, frutos secos, jugo de naranja o pomelo.

Fuente: Clínica Bupa

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El vitíligo es una enfermedad cutánea, crónica y no contagiosa que ocasiona un trastorno en la pigmentación de la piel. Es por ello que el 25 de junio se celebra el Día Mundial del Vitíligo, con la finalidad de dar a conocer información sobre esta patología y como afecta a las personas que la padecen.

Se requiere sensibilizar y concienciar a las personas sobre esta condición dermatológica autoinmune, que afecta aproximadamente a un 2% de la población a nivel mundial no solo en la piel, sino en su autoestima.

¿Que es el vitíligo?

El vitíligo es una enfermedad autoinmune y progresiva de la piel, caracterizada por la aparición de manchas o lesiones acrómicas de diversos tamaños denominadas máculas, de color blanco nacarado y con una superficie lisa.

Ello es ocasionado por la destrucción de los melanocitos (células responsables de la pigmentación de la piel), disminuyendo la producción de melanina en varias partes del cuerpo, tales como contorno de los ojos, fosas nasales, cara, codos, tobillos, axilas, rodillas, manos y pies.

Si la lesión aparece en áreas pilosas (cuero cabelludo, pestañas, cejas y genitales) afectará el color del vello, conocido como poliosis.

Este trastorno se vincula a factores tales como predisposición genética, estrés y se ha asociado a otras enfermedades (diabetes, Enfermedad de Adisson, anemia perniciosa y trastornos tiroideos). Se desarrolla, en promedio, a partir de los 20 años de edad, con mayor prevalencia en la población femenina y algunos grupos étnicos.

Diagnóstico, tratamiento y recomendaciones

El diagnóstico del vitíligo es efectuado por un dermatólogo, mediante una evaluación clínica en la piel del paciente, utilizando una lámpara de hendidura o de Wood. Emite una luz ultravioleta que permite detectar las lesiones en el cuerpo.

En cuanto al tratamiento del vitíligo para restaurar la pigmentación de manera parcial y temporal se aplicará dependiendo del grado y ubicación de las lesiones, así como la edad del paciente. En todos los casos es muy importante evitar la exposición directa al sol. Estas son algunas opciones o alternativas:

  • Corticoides tópicos.
  • Fototerapia con radiación Ultravioleta y UVB de banda estrecha.
  • Antioxidantes orales.
  • Inhibidores de calcineurina.
  • Injerto de piel.
  • Trasplante de suspensión celular.

Algunas recomendaciones para el cuidado de la piel son las siguientes:

  • Proteger la piel del sol, así como de fuentes artificiales de luz ultravioleta.
  • Utilizar protector solar con un elevado factor de protección y resistente al agua.
  • Utilizar prendas de vestir que protejan la piel del sol.
  • Evitar el uso de camas bronceadoras y lámparas solares.
  • Evitar la colocación de tatuajes, especialmente en la zona de las lesiones.
  • Consumir vitaminas (Ginko Biloba, vitamina C, vitamina B-12, ácido fólico y ácido alfa-lipoico).

Vitíligo: una anomalía estética no aceptada

El vitíligo, por ser una enfermedad visible, que afecta estéticamente al paciente, ocasionando rechazo o poca aceptación en su entorno social y familiar. Esto genera como consecuencia baja autoestima, ideación suicida (en algunos casos), estrés, irritabilidad, agresividad, aislamiento social, depresión y ansiedad.

Resulta pertinente buscar apoyo profesional especializado (dermatólogo, psicólogo), a fin de efectuar un adecuado seguimiento y control del paciente, aunado al apoyo familiar para afrontar esta enfermedad.

Es de vital importancia concienciar a la población mundial sobre el vitíligo, para normalizar esta condición o trastorno en la Sociedad y evitar la discriminación y rechazo hacia las personas que la padecen.

Comparte información útil y valiosa sobre el Día Mundial del Vitíligo en las redes sociales, utilizando el hashtag #DiaMundialVitiligo.

Fuente: Día Internacional

FSHD

Distrofia muscular facioescapulohumeral o FSHD es el más prevalente de los nueve tipos primarios de distrofia muscular que afectan a adultos y niños.

La distrofia muscular es una enfermedad genética, hereditaria del músculo que causa debilidad muscular progresiva. La FSHD también se caracteriza ampliamente como una enfermedad neuromuscular (NMD).

Las distrofias musculares son similares en la medida en que causan debilidad progresiva del músculo esquelético, defectos en los componentes bioquímicos, físicos y estructurales del músculo y la muerte de las células musculares y del tejido. Sin embargo, los investigadores creen que las causas de cada una de las distrofias musculares no son necesariamente las mismas.

El síntoma principal de la FSHD es el debilitamiento progresivo y la pérdida de los músculos esqueléticos. La localización habitual de estas debilidades en el inicio es el origen del nombre: cara (facio), cintura escapular (escapulo) y brazos (humeral). Las debilidades tempranas de los músculos del ojo (abierto y cerrado) y de la boca (sonrisa, fruncir los labios, silbido) son distintivas para la FSHD.

Estos síntomas, en combinación con la debilidad en los músculos que estabilizan la escápula (omóplatos), son a menudo la base del diagnóstico médico de la FSHD. En la mayoría de los casos, la afectación del músculo comienza en la cara y progresa lentamente hacia los músculos del hombro y del brazo y luego hacia abajo hasta los músculos extensores del abdomen y del pie. La caída del pie y la debilidad del pie son manifestaciones tempranas. Los signos iniciales de FSHD incluyen dificultad para alcanzar por encima del nivel del hombro, caída del pie, alas escapulares y debilidad facial. La debilidad en los músculos abdominales puede causar un abdomen protuberante y lordosis lumbar. Los músculos abdominales inferiores suelen ser más débiles que los músculos abdominales superiores. Esta distribución de la debilidad no se ve en muchas otras enfermedades y, por lo tanto, es muy específico para la FSHD.

Aunque la progresión de la FSHD es bastante variable, es generalmente, relativamente lenta. Con la FSHD, la mayoría de las personas afectadas desarrollan debilidades (lado a lado) desequilibradas. La razón de esta asimetría es desconocida. En más de la mitad de los casos de FSHD hay otros síntomas, incluyendo pérdida de audición de alta frecuencia y/o anomalías de los vasos sanguíneos en la parte posterior del ojo. Las anomalías vasculares en la parte posterior del ojo conducen a problemas de visión en sólo alrededor del 1% de los casos. Dado que estas anormalidades no son exclusivas de la FSHD, hay que tener en cuenta que su presencia solo, en un individuo en riesgo de FSHD, es insuficiente para un diagnóstico de FSHD. Aunque no es típico, algunos pacientes con FSHD tienen insuficiencia respiratoria, especialmente aquellos con FSHD grave.

La forma más común de la FSHD es de lejos, la FSHD tipo 1A (cromosoma 4-enlazado FSHD). Una estimación conservadora de la incidencia es de 1 en 14.000 nacimientos en todo el mundo, sin embargo, debido al aumento de la experiencia con la FSHD, la investigación basada en la población y las pruebas genéticas mejoradas, esta estimación puede ser baja, la incidencia real puede ser 1 en 7.500.

La FSHD tipo 1B (no-cromosoma 4-enlazado FSHD) es mucho más raro que la FSHD tipo 1ª. No hay una estimación generalmente aceptada de su incidencia, pero la incidencia es poco probable que supere el 2% de todos los casos de FSHD. La FSHD infantil (IFSHD) se caracteriza por el inicio en la primera infancia. No hay una estimación generalmente aceptada de su incidencia, pero es rara.

Otros términos médicos para la FSHD son:

Distrofia muscular de Landouzy-Dejerine

El nombre más antiguo para la FSHD, llamado también de Landouzy y Dejerine, que describieron la enfermedad en 1885.

Enfermedad facioscapulohumeral

El término utilizado por el Dr. George W.A.M. Padberg en 1980 para describir la FSHD como una enfermedad multi-sistema de cuerpo entero.

Distrofia muscular facio-escápulo-humeral

Una variación menos común de la ortografía.

Distrofia Muscular Fascioscapuohumeral

A veces visto en la literatura, una alternativa de ortografía muy rara y poco común para la FSHD.

Distrofia Muscular Scapuohumeral

Una forma de distrofia facial que tiene un locus genético que puede ser el mismo que para la FSHD.

Enfermedad de Coats

También llamada telangiectasia de la retina, un trastorno esporádico caracterizado por un defecto del desarrollo vascular retiniano que resulta en la fuga de vasos, exudación sub-retinal y desprendimiento de retina. El trastorno fue informado por primera vez por Coats en 1908. Suele asociarse con FSHD infantil o de inicio temprano.

Los dos tipos de FSHD (FSHD1A y FSHD1B) son trastornos genéticos autosómicos dominantes. Cada hijo de un padre con FSHD tiene un 50% de probabilidad de heredar FSHD. El tipo de FSHD heredado por el niño es siempre el mismo que el del padre afectado (es decir, si el padre tiene FSHD1A, cada niño tiene un riesgo del 50% para FSHD1A).

La gravedad de los síntomas puede variar de persona a persona dentro de una familia. Los casos de FSHD esporádicos resultan de una nueva mutación. Los estudios informan del 10% hasta el 33% de los casos de FSHD como esporádica (mutación de novo). Aproximadamente el 20% de los casos esporádicos reportados son aquellos heredados de un padre aparentemente no afectado que es un “mosaico de línea germinal”, lo que significa que sólo las células germinales de la madre o del padre (el óvulo o el esperma) están afectadas. Cuando se trata de un mosaico de línea germinal, el padre no se ve afectado, pero los niños están en riesgo. En el 80% restante de los casos esporádicos, ninguno de los genes de los padres se ven afectados.

Una nueva mutación espontánea resulta en una deleción del cromosoma 4 que causa FSHD1A. Cuando el fragmento de deleción 4q35 aparece en un caso esporádico de FSHD, se transmite de forma autosómica dominante (solo uno de los padres necesita ser afectado) a generaciones sucesivas. La probabilidad, entonces, de pasar la enfermedad a una descendencia es del 50%.

Fuente: FSHD

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